Die normale Haut:

• die äußere Haut ist der allgemeine Schutzmantel unseres ganzen Körpers, der nur an den echten Körperöffnungen unterbrochen wird.

• Dicke der Haut 0,1mm-4,0mm, Fläche ca 2 m², Gewicht ca. 3kg =>u.U. Bis zu 20 kg

1. Aufbau Epidermis:

1. Basal-Lamina (Haftzone)

• Basal-Lamina ist durch Ankerfibrillen mit der Cutis verbunden

2. Stratum basale (Basalzellschicht)

• der obere Teil der Basalzellschicht produziert durch Mitose neue Oberhautzellen (Keratinozyten)

3. Stratum spinosum (Stachelzellschicht)

4. Stratum granulosum (Körnerzellschicht)

5. Stratum lucidum (Glanzschicht)

6. Stratum corneum (Hornschicht)

2. Funktionszellen der Epidermis:

1. Melanozyt (MZ):

• produzieren das Pigment (Melanin) und funktionieren damit als Lichtschutz der Haut

2. Langerhans-Zelle (LHZ):

• Abwehr und allergische Reaktion

• besitzen Fortsätze und gehören zur Gruppe der Leukozyten (Entstehung im Knochenmark)

3. Merkel-Tast-Zelle (MTZ):

• Funktionszelle des sensiblen Nervensystems, helle, rundliche Zellen mit großen Kernen

4. Lymphozyt:

• Zellen der körpereigenen Abwehr, bilden durch ihre vorgeschobene Lage in der Epidermis die äußersten Horch- und Abwehrposten unseres Körpers

3. Aufbau der Cutis:

• sehr elastisches Gewebe mit hoher Reißfestigkeit

1. Stratum papillare (Papillenschicht):

• viele Blutgefäße, viele Nervenenden

2. Stratum reticulare (Netzschicht)

• Hauptschicht der Cutis mit einem netzartigen Geflecht von kollagenen Bindegewebe

4. Subcutis:

• tiefste Schicht der menschlichen Haut und besteht aus lockerem Bindegewebe

• Besonderheiten an Handflächen und Fußsohle: eingelagertes Fett wird durch Bindegewebssepten gekammert und dadurch kaum verschiebbar

Funktion und Physiologie der Haut:

• mechanischer Schutz: durch Reißfestigkeit und wegen hoher Elastizität

• Kontakt- und Wahrnehmungsfunktion:

• Berührungsmeldung, Oberflächensensibilität, Wärme-,Kälte-und Schmerzrezeptoren

• Lichtschutz: Schutz vor UV-A+B-Strahlen durch Melaninbildung und durch Verdickung der Hornschicht

• Barrierefunktion: Stratum licidum+ Stratum corneum bilden die Wasserbarriere

• Infektionsschutz: Infektionsschutz durch Schweiß und Fettsäuren, leicht saurer Charakter

• Temperaturregulierung: durch Steuerung der Hautdurchblutung wird die Wärmeabgabe über die Körperoberfläche reguliert

• Speicherfunktion: Wasser und Fett

• Absorption: Aufnahme von Substanzen über die Haut

• Ausscheidung: hauptsächlich durch die Drüsen

Anhangsgebilde der Haut:

1. Hauptbestandteile der Haare:

1. Haarschaft:

• ragt über die Haut hinaus u. Ist von einer dünnen Haut (Kutikula) bekleidet, blättchenartige Zellen (Anordnung Dachziegel), oberhalb der Talgdrüse kein Kontakt mehr zwischen Haarschaft und Kutikula der inneren Wurzelscheide

2. Haarwurzel:

• besitzt mehrere Rindenschichten (Innere+ äußere Wurzelscheide)

3. Haarzwiebel (Bulbus):

• ist der Haarpapille übergestülpt, verdickte Ende der Haarwurzel; sitzt auf einer Erhebung der Cutis

2. Nägel (Unguis):

• bestehen aus einer Hornplatte, die man Nagelplatte nennt (Corpus Unguis)

• Nagelbett befindet sich unterhalb der Nagelplatte (Hyponychium)

• Nagelwurzel/-matrix (Radix unguis); steckt in einer Hauttasche; in dieser Schicht findet das eigentliche Wachstum des Nagels statt

• Nagelfalz (Paronychium); der Nagel wird aus der Hauttasche im Verlauf seines Wachstums herausgeschoben

• Nagelmond: Lunula => sichtbarer Teil der Nagelwurzel

• Nagelwall (Eponychium): ist die um die Nagelfalz aufgeworfene Haut

• Kutikula ist der Randsaum des Eponychiums auf der Nagelplatte

3. Drüsen:

1. Talgdrüsen:

• Holokrine Drüsen, d.h. die gesamte Zellsubstanz der Drüsenzelle wird in Sekret umgewandelt

• Lage: Cutis, Neigeseite der Haare, Widerlager für den Haarmuskel

• Anfettung der Haare+ Einfettung der Epidermis

2. Schweißdrüsen:

• apokrine Duftdrüsen: münden in den Haarfollikel (Genital-, Anal- und Achselbereich)=> Mit dem Sekret wird ein Teil der Zellsubstanz abgestoßen und zwar der lumenwärts liegt

• beginnen erst ab der Pubertät

• ekkrine Schweißdrüsen: sind über den ganzen Körper verteilt, münden direkt auf der Haut => Drüsenzellen geben ihr Sekret ohne Substanzverlust (Zellanteil) ab

Sichtbare Hautveränderungen (Hauteffloreszenzen):

1. Primäreffloreszenzen: entstehen ohne nachweisbares Zwischenstadium aus der gesunden Haut

1. Macula (Fleck): nicht tastbare, fleckenförmig umschriebene Farbveränderung im Hautniveau

2. Papula (Knötchen) / Tuber (Knoten):

• tastbar, stecknadelkopf- bis linsengroß, mit fester Konsistenz mit Vorwölbung über das Hautniveau

3. Urtica (Quaddel):

• vorübergehende, beetartig erscheinende Erhabenheit der Haut, die ein lokalisiertes Ödem darstellt

4. Vesicula (Bläschen) bzw. Bulla (Blase):

• Flüssigkeitsansammlung in willkürlichen, nicht vorgefertigten Hohlräumen innerhalb der Epidermis

5. Zyste:

• tief liegender, abgegrenzter Hohlraum, der mit Epithelgewebe ausgekleidet und durch eine feste Kapsel umschlossen ist

2. Sekundäreffloreszenzen: entstehen durch Umwandlung, Entzündung, Rückbildung oder Abheilung von Primäreffloreszenzen

1. Squama (Schuppe):

• Abstoßungsmaterial von Hornschichten durch Hyperkeratose oder Parakeratose, das verschiedenartiges Aussehen haben kann

2. Pustula (Eiterbläschen): getrübtes Vesicula mit eitrigem Inhalt (Leukozyten)

3. Crusta (Kruste):

• charakterisiert durch fehlende Hornschicht und besteht aus eingetrockneter Flüssigkeit, Sekret, Eiter oder Blut

4. Erosion (Epidermisschaden): oberflächliche Hautverletzung, die narbenlos abheilt

5. Rhagade / Schrunde:

• stellt eine eingekerbte Erosion oder auch ein schlitzförmiges Geschwür quer zur Zugrichtung der Haut dar

6. Abschürfung: oberflächliche Hautverletzung, die bis ins Stratum papillare der Cutis reicht

7. Ulcus (Geschwür):

• stellt einen Substanzverlust der Epidermis und Cutis dar, der im Gegensatz zu Erosionen schlecht und nur unter Narbenbildung heilt

8. Cicatrix (Narbe): sie entsteht, wenn ein Substanzdefekt der Haut durch Bindegewebe ersetzt wird

9. Nekrose: lokal umschriebener Gewebstod

10. Wucherung (Keloid):

Immunologie:

Immunität: Fähigkeit des menschlichen Organismus, physiologische Mechanismen bereitzustellen, mit denen fremde eindringende Substanzen erkannt werden und über eine Imunantwort neutralisiert, eliminiert oder auch metabolisiert werden.

1. Allergie (andersgeartete Reaktion; Überempfindlichkeitsreaktion):

Das Prinzip jeder allergischen Reaktion => Allergen---Antikörperreaktion

Grundtypen allergischer Reaktionen

• Typ I (nach Minuten): Anaphylaxie / Sofortrekation

• bei Erstkontakt wurden bereits Antikörper gebildet => zirkulieren im Blut oder sind z.T. An Zellen gebunden, bei Zweitkontakt mit einem Allergen reagieren die vorhandenen zellgebundenen IG-E-Antikörper mit dem Allergen => Brückenbildung => Medatorenausschüttung

• Typ II (nachStd. - wenige Tage)): Zytotoxische Reaktion

• nach dem Erstkontakt werden IgG und IgM gebildet, bei Zweitkontakt bindet sich das Antigen an die Oberfläche von Blutzellen => Maskierung => Abwehrzellen erkennen körpereigene Zellen nichtmehr

• Typ III (nach 6-8 Stunden): Immunkomplex-Reaktion

• Bildung von Immunkomplexen und befällt hauptsächliche die Gefäße => Antigen-Antikörper-Komplexe =>Entzündung und Gewebszerstörung im Bereich der Basalmembranen der Blutgefäße

• Typ IV (nach 1-2 Tagen): Ekzemreaktion

• Infiltration von Lymphozyten => sammeln sich um die Antigene und zerstören oder eliminieren diese, aber auch die allergentragende Zelle

Angeborene Dermatosen:

1. Ichthyosen:

• diffuse, den ganzen Körper betreffend und in unterschiedlicher Ausprägung befallende Erkrankung

• Ichthyosis vulgaris: Fischschuppenkrankheit; eidechsenlederähnliche, romboide Hautschuppen an der Fußsohle

• Ichthyosis congenita: schildartige Fischschuppen, oft mit Nagelveränderungen kombiniert =>Proliferationshyperkeratose

• Hystrixartige Ichthyosen: stacheliges Aussehen

2. Palmoplantarkeratosen:

• diffuse Erkrankung, an der Fußsohle oft punktuell oder streifenförmig

• Keratoma plamare et plantare hereditarium: symmetrisches Auftreten an Hand- und Fußsohle, dicke gelbliche Hornhautplatten mit Bewegungseinschränkung an den Zehen =>Komplikation: Rhagaden (evtl.blutig)

• Keratosis palmoplantaris variegata: i.d.R. Keine flächenhafte Ausbreitung; Auflastungsstellen sind mit warzenähnlichen oder schwielenförmigen Keratoseherden befallen; Verdickung und Verhornung des Eponychiums (Nagelwalls)

Erworbene Dermatosen:

1. Entzündlich bedingte Dermatosen

2. Degenerativ bedingte Dermatosen

3. Traumatisch bedingte Dermatosen

4. Tumorös bedingte Dermatosen

Entzündlich bedingte Dermatosen:

Infektiöse und parasitäre Ursachen:

1. Viren:

1. Warzen:

• Warzenviren sind Humane Papillom-Viren (HPV), über 60ig Typen

• enthalten nur DNS, Infektion erfolgt meist durch Direktkontakt, aber auch über Umwege wie Boden, Schuhe etc. möglich

• Hyperblasie der Papillen (Papillomatose), Verdickung der Epidermis (Akanthose) und Hyperkeratose

• Einteilung in 5 klinische Erscheinungsformen:

1. Verruca vulgaris: gewöhnliche Warze

• zumeist an den Händen, kann aber auch an Zehen- oder Fußrücken auftreten

• erbsen- bis bohnengroß; hautfarbene Knötchen mit zerklüfteter, grau-gelblicher oder brauner Oberfläche

2. Verruca plantaris: Sohlenwarze

• liegt mehr im Hautniveau und hat erheblich dickere Hornschicht

• hoch infektiös

• Unterscheidung zweier Formen:

• oberflächliche Beetwarze (Mosaikwarze): typischer Warzenaufbau, jedoch kaum schmerzhaft, aber breiten sich schnell aus

• tiefgreifende Dornwarze: punktuell sehr schmerzhaft, oft dunkle Punkte im Zentrum (Blutungsreste)

3. Verruca plana juvenilis:

• Vorkommen bei Kindern und Jugendlichen

• klein, kaum über die Hautoberfläche erhaben

• rundliche oder unregelmäßig begrenzte hautfarbene Gebilde, sehr infektiös

• KEINE PAPILLOMATOSE, keine entzündlichen Infiltrate in der Cutis

4. Verrucosis generalista:

• können verschiedene Warzentypen beteiligt sein

• schnelle Ausbreitung über ganze Körperteile

• Evtl. Folgeerkrankung => Plattenepithelkarzinom

5. Condyloma acuminatum (Feigwarze):

• Übertragung i.d.R. Über Geschlechtsverkehr

• Genital- und Analregion sind befallen

=> Therapie richtet sich vor allem nach den Bedürfnissen des Patienten

2. Herpesviren:

• zwei Typen; Typ I befällt vorwiegend den Kopfbereich; Typ II den Genitalbereich

• Krankheitsbild: Fieber und Hirnhautentzündungen

• Herpes simplex labialis / genitalis

• Herpes Zoster (Gürtelrose) => Varizella-Zostervirus: sekundäre Infektion nach z.B. Windpocken

2. Bakterien:

1. Streptokokken (Stäbchen):

• umschriebene oberflächliche Formen der Pyrodermien= eitrige Hauterkrankungen (Erysipel(oberflächlich); Ekthyma (tiefer); Impertigo, Umlauf); diffus im Gewebe verstreut (Phlegmone)

2. Staphylokokken (Kugelbakterien):

• befallen die Talgdrüsen; Infektionen der Haarfollikel (Furunkel, Karbunkel) => anschließende Abszeßbildung

• Furunkel= Entzündung des Haarbalgs durch Staphylokokken mit anschließender Abszeßbildung

• Karbunkel = Einschmelzung mehrerer nebeneinander liegender Furunkel

3. Hautpilzerkrankungen (Dermatomykosen):

1. Pilzarten:

• Dermatophyten => z.B. Trichophyton rubrum / mentagrophytes

• Hefen (Sproßpilze) => z.B. Candida albicans

2. Formen:

• DSO: oft an Zehennägeln vorkommen, Erreger dringt unterhalb des freien Nagelrandes der distalen Nagelplatte über das Hyponychium ein => Voraussetzung: bereits vorhandenes Erregerreservoir und Mikroläsion

• PSO: selten anzutreffen, Erreger dringt an der Unterseite des proximalen Nagelwalls zwischen Kutikula und Nageloberfläche ein => Wanderung entlang des Eponychiums zur Matrix

• WSO: Voraussetzung ist eine vorgeschädigte Nagelplatte => nur geringgradige Penetration der Pilze => punktförmige, weiße Eindellungen der Nagelplatte mit evtl. Schlierenbildung

• CO: Voraussetzung ist eine chronische Candidose oder chronsich rezidivierende Paronychie => Hefepilze

4. Epizoonosen:

1. Zeckenbiss:

• Erreger: Viren => FSME und Borrelien

• typische Hauterscheinung ist das Erythema migrans (scheibenförmige, sich ausbreitende Hautrötung)

2. Skabies:

• Krätzmilbe erzeugt das Erscheinungsbild der Skabies (Krätze)

• Befallszonen sind Interdigitalräume und plantar am Fußrand, Milbengänge, die rötlich entzündet erscheinen, starker Juckreiz besonders in der Nacht

5. Psoriasis (Schuppenflechte):

• Psoriasis ist eine Genodermatose (Erbkrankheiten, die sich an der Haut manifestieren) mit inneren und äußeren Auslösefaktoren => bedeutet zu der erblichen Komponente muss ein weiterer Faktor hinzutreten, damit sich die Krankheit manifestiert

• es gibt multiple Erscheinungsformen. Erkennungszeichen ist die silbrige, fest auf der geröteten Basis haftende Schuppe, die nach Abziehen das Phänomen des blutigen Taus hinterlässt (Auspitz-Phänomen)

• Hauptbefallstellen: Kopfhaut, Streckseite der Extremitäten und Gelenke, Turnover-Zeit 7 Tage

• Köbner-Phänomen oder isomorpher Reizeffekt = in inneren und/oder äußeren Reizphasen jeder x-beliebige Reiz zu der Psoriasis führt

Degenerativ bedingte Dermatosen:

1. Erworbene Keratosen:

1. Acanthosis nigricans:

2. Seborrhoische Warze: pigmentierte Hyperkeratose auf meist vorgeschädigter Haut

3. Cornu cutaneum: sitzt i.d.R. im Gesicht, kegel- bis krallenartige Hautwucherung

4. Schwiele (Callus):

• verstärkte, flächige Verhornung der Haut im Sinne einer Keratose

• entsteht durch mechanischen Druck und Reibung, evtl. Prädisposition

• stellt eine Verdickung der normalen Hornschicht der Epidermis dar

5. Hühnerauge (Clavus; Heloma):

• reaktive, lokale Hyperkeratose, entsteht meist an Belastungsstellen

• entsteht durch mechanischen Druck und Reibung und Prädisposition

• besteht aus einer Keratose an der Oberfläche

1. Heloma molle:

• entsteht durch übermäßigen Druck im Interdigitalraum, im mehr-minder feuchtem Gebiet

• zu erkennen ist eine kleine Einziehung der Haut, die wie ein tiefliegendes Geschwür aussieht, extreme schmerzhaftigkeit

2. Heloma durum:

• Lokal, auf Reiz entstandene, schmerzhafte Callusbildung am Fuß mit zentralem, keratotischem Hornpfropf

• Lokalisation: dorsal über den Zehengelenken, Apex; Bereich MFKs

• Keratosepfropf => Entzündung, Schwellung usw.

• Sonderformen: Heloma spina = Dornschwiele, H. Vasculare, neurovasculare, papillare, neurofibrosum, miliare

3. Atrophien:

• Atrophien sind Verschmächtigungen bzw. Substanzverluste der Haut betreffen meistens das Bindegewebe und das Fettgewebe

3. Blut- und Gefäßkrankheiten:

• Einteilung in:

1. Periphere Durchblutungsstörungen:

1. Arterielle Durchblutungsstörungen: Arterie => Arteriole=> arterielle Kapillare!!!

1. Angiolopathien:

• Erkrankungen, die mit Veränderung der Hautdurchblutung einhergehen

• Akrozyanose: An den Akren tritt bei Kälte eine bläuliche Mangedurchblutung auf (Zyanose)

• Pernionen: Mangeldurchblutung mit blau-rötlichen, fleckenförmig- entzündlichen Schwellungen

• Livedo reticularis: netzförmige Verfärbung der Hautoberfläche, z.T. Unregelmäßig mit geschlossenen Ringen => Cutus marmorata => physiologisch, verschwindet bei Erwärmung

• Livedo racemosa: rankenförmige Hautmusterung durch Entzündung der kleinen Venen und Arteriolen => verschwindet nicht bei Erwärmung!

• Teleangiektasien: lokale arterielle Gefäßerweiterungen (rote Besenreiser)

2. Angioneuropathien:

• neurovegetative Reaktion der Hautgefäße auf Kältereize (Schmerzen, erhebliche Mangeldurchblutung) => bläulich-weißer Hautverfärbung an den Extremitäten

• Morbus Raynaud: keine spezielle Ursache feststellbar; Auslöser ist Kältereiz (Landkartenphänomen)

• Phase I: Gefäßspasmus mit Weißfärbung der betroffenen Zehen

• Phase II: venöse dunkelbaule Verfärbung

• Phase III: arterielle, reaktive Hyperämie mit Rotfärbung

• Malum perforans: Folge von diabetischer Neuropathie, aber auch bei anderen neuropathischen Krankheiten (Gefühllos=>Geschwürbildung an den Hauptauftrittsstellen)

• Morbus Sudeck: klassische Komplikation bei jeder Verletzung (Glanzhaut)

3. Angioorganopathien:

• Folgen von Gefäßwanderweiterungen =>Zirkualtionsstörungen in der Peripherie => Geschwüre und Nekrosen an den Zehen

• Auslösung durch: Virus, Bakterien, Tumor oder immunologisch überlagerte Vaskulitiden

• Vasculitis allergica profunda: entzündliche gefäßbedingte Dermatose

• Arteriosklerose:

• wesentlicher degenerativer arterieller Prozess ist die Arteriosklerose

• im Laufe des Lebens kommt es in der Intima (Arterieninnenwand) zu Kalkab- bzw. -einlagerungen => geringeres Gefäßlumen => weniger Blutstrom => keine aureichende Blutversorgung der abhängigen Körperbezirke

• Endstand ist das Absterben der Gefäße

• Beschleunigung der Arteriosklerose durch ungesunde Lebensführung, Nikotinabusus, Adipositas, Bewegungsmangel, Diabetes, Hypertonie, Hyperlipidämie etc.

• Diabetische Angiopathie: gravierende Folge von Diabetes mellitus im Blutgefäßsystem, Unterscheidung in:

• Mikroangiopathie: betroffen sind Netzhaut der Augen und die Nieren

• Makroangiopathie: Sklerose, Verengung und Verkalkung bis zum völligen Verschluss der Arterien und Arteriolen

2. Venöse Durchblutungsstörungen:

• Unterteilung in Primäre und sekundäre Varizen (Krampfadern):

1. Primäre Varizen:

• genetisch fixierte Bindegewebeschwäche => Elastizitätsverlust der Venenwandung

• Erweiterung des Venenlumens und Venenklappenundichtigkeit, wodurch das Blut pendelt

• erschwerend zur genetischen Anlage: Adipositas, Bewegungsmangel, stehende Tätigkeit, Schwangershcften, Fußball etc.

• leichte Entzündung der Varize möglich => Stauungsdermatose

2. Sekundäre Varizen:

• entstehen durch Überbelastung, wenn bspw. Der Rückfluss zum Herzen hin gestört ist durch eine Entzündung, wird die Wandung der mehrfach belasteten Vene überdehnt und unelastisch

• =>Insuffizienzsyndrom der Venenklappen, auch Varixknoten

• Komplikationen: entzündliche Erscheinungen und Emboliegefahr

3. Sonderform=>Thrombophlebitis:

• primäre Entzündung der Venenwand, die zu einer sekundären Thrombusbildung führt

• schmerzhafte Rötung über einer Krampfader, speziell über einem Varizenknoten

• Brennen u. krampfartige Schmerzen in der Nacht

2. Ulzera:

• Ursachen: vielfältig

• Einteilung nach Art der Schädigung in:

1. Arterielle Ulzera (+ diabetische):

• auch in Ruhe keine ausreichende Durchblutung, Dauerschmerzen

• oft an der Schienbeinkante=> Arteriosklerose

• Gangrän (deutlich begrenzter und schlecht heilender Gewebsschaden)

2. Venöse Ulzera:

• die Verbindungsvenen sind betroffen => oft an den Knöcheln

• z.B. venöses Ulcus cruris?>Ursachen: pAVK; CVI, Diab. Mell.

3. Postthrombotische Ulzera:

• Geschwüre nach Mangelversorgung nach Thrombose

4. Spezielle Ulzera:

• Dekubitus, Malum perforans=> neuropathisches Ulkus

3. Dermatosen bei Stoffwechselstörungen:

1. Speicherkrankheiten (Thesaurismosen):

• Amyloidose: primäre und sekundäre Amyloidose

• Gicht: Purinstoffwechselstörung mit Harnsäureerhöhung

• Kalzinosen: Kalziumstoffwechselstörungen

2. Avitaminosen:

• Vitamin A: Hyperkeratosen und Nachtblindheit

• Vitamin B: Rhagaden im Mundbereich; Pellagra;

• Vitamin C: gefäßbedingte Purpura; Skorbut

3. Diabetes mellitus:

• Hauptursache: Erkrankung der Beta-Zellen in den Inselorganen der Bauchspeicheldrüse, die das Insulin produzieren

• Typ I: juveniler Diabetes vor dem 40 Lebensjahr; Ursache ist Versagen der Insulinproduktion der Langerhans-Zellen in der Bauchspeicheldrüse

• Typ II: sinkende Insulinproduktion durch das zunehmende Alter oder die Produktion und Wirkung des glukosewirksamen Insulins ist durch Übergewicht nicht ausreichend.

Traumatisch bedingte Dermatosen:

1. Dermatosen mit physikalischer Ursache:

• die Haupteinwirkungen lassen sich in 3 Gruppen unterteilen:

1. mechanische:

• Wunden, Verletzungen, Druckschäden

• vier Grundtypen: Schnittwunde; Riß-,Quetsch- und Platzwunde; Stichwunde, Schußwunde

2. thermische (Wärme und Kälte):

• Verbrennung (Combustio):

• Grad I: Erythem

• Grad II: Blasen, entzündliches Ödem mit Schwellung

• Grad III:thermischer Schaden bis in die Subcutis

• NEUNER-Regel nach Wallace:

• Kopf+Arme (jeweils 1/9); Beine (jeweils mit 2/9); Rumpf (4/9)

• Kälteschäden (Congelatio):

• Grad I: Erst Mehrdurchblutung dann Hautverblassung mit Ischämie

• Grad II: Blasenbildung, Blutungen, Schmerzlos

• Grad III: Nekrosen, schwarze Gangrän => Neurotrophische Störungen

• Sonderform: Pernionen=> Kälte+Zirkulationsstörung+Druck

3. Aktinische (Licht- und Strahlenschäden):

• UV-A bis zu 400nm; UV-B ca 280nm; sichtbatres Licht von 400-760nm

• UV-A: längere, chronische Einwirkung => Hyperkeratose + Pigmentation (physiologischer Strahlenschutz) ==> Lichtschwiele

• UV-B: kurze Einwirkung => Rötung (Erythem) + Proliferation der Hornhaut

• Hautschädigung durch UV-Strahlen geschieht auf zwei Wegen:

1. phototraumatisch (direkt): Dermatitis solare (Sonnenbrand)

2. photodynamisch (indirekt): phototoxisch oder photoallergisch

• Selbstschutz des Körpers gegen Sonnenbrand ist abhängig von der Hautdicke, Pigmentierung, Bestrahlungsdauer und von Hauttyp

3. Dermatosen mit chemischer Ursache:

• entstehen durch Verätzungen mit:

1. Säuren:

• HCL, HNO₃, H₂SO_4, Eiweißausfällung und Bildung von Koagulationsnekrosen

2. Laugen:

• NaOH, KOH, NH₄OH, Eiweißauflösung und Bildung von Kolloquiationssnekrosen

• schlechtere Heilungstendenz als bei Säuren

• Therapie: sofortiges Abspülen und Verdünnen der chemischen Noxen!

Tumorös bedingte Dermatosen:

• Einteilung erfolgt nach zwei Gesichtspunkten:

1. Einteilung nach Tumorart:

• benigne Tumore, maligne und semimaligne:zerstörendes Wachstum, aber keine Metastasenbildung!

2. Einteilung nach Tumorabstammung:

• ektodermale Tumore, neurektodermal und mesodermal

=> Angeborene, gutartige Tumore: ektodermal (Naevi); neurektodermal (Naevuszell-Naevi); mesodermal (Hämangiome)

1. Gutartige Tumore:

• ektodermal=> Verruca seborrhoica:

• flache, gelblich-bräunlich verfärbte Erhabenheit; münzgroß, weiche Konsistenz

• papilomatöser, harmloser Tumor mit Melanin pigmentiert

• neurektodermal => juveniles Melanom

• mesodermal:

• fibromatöse Tumore: Bindegewebszellen, meist kollagene Fasern betreffend

• Fibrome: harte und weiche Fibrome; Keloide = harte Fibrome

• lipomatöse Tumore: Fettzellen; Lipom= gutartiger subcutaner Fettgewebstumor

• myomatöse Tumore: Muskelzellen

• Leiomyom: gutartiger Tumor des glatten Muskelgewebes

• angiomatöse Tumore: Gefäßzellen

• Hämangiom; Lymphangiom

2. Bösartige Tumore:

1. ektodermale:

1. Basaliom:

• Einteilung: semimaligner Tumor

• er geht vom embryonalen Haarkeim aus und ist daher nur an behaarten Hautstellen also nie an Handflächen und Fußsohlen zu finden

• Risikofaktoren: genetische Veranlagung, vor allem aber UV-A-Licht

2. Spinaliom (Plattenepithelkarzinom):

• Entstehung nur dann, wenn die Haut chronisch entzündlich vorgeschädigt ist, degeneriert, oder im Sinne einer Präkanzerose verändert ist

• Ursache: zumeist chronischer UV-Lichtschaden

3. Schleimhautkarzinom:

4. Talgdrüsenkarzinom:

5. Schweißdrüsenkarzinom:

6. Sonderformen: Präkanzerosen:

• Hautveränderungen und Hautschäden die jahrelang bestehen und irgendwann zum Spinaliom führen

• obligate Präkanzerosen: Entstehung eines Spinalioms höchstwahrscheinlich (Aktinische Keratosen, Morbus Bowen, Paget)

• fakulative Präkanzerosen: Entartung in Spinaliom zumeist durch zusätzliche Reize (Verbrennungen, chronisches Ulcus cruris)

• Risikofaktoren: genetische Veranlagung, vor allem aber UV-A-Licht

2. neurektodermale:

1. Asymmetrie:

2. Begrenzung: unscharf, ausfließend

3. Color (Farbe): variables Pigmentmuster

4. Durchmesser: > 5mm

5. Erhabenheit: palpabel, vulnerabel

1. Lentio maligna Melanom (LMM):

• fleckenförmiges Melanom, was zunächst keine Ausbreitungstendenz hat, aber bei Lichteinwirkung aktiv wird, Tumorzellen durchbrechen die Basal-Lamina, an der Hautoberfläche entstehen Knötchen und Oberflächenrauigkeiten

• Ausbreitung erfolgt horizontal und vertikal, anfangs bräunlich bis schwarzer Fleck, mit scheckigem Aussehen

2. Superficial spreading Melanom (SSM):

• oberflächlich ausbreitendes Melanom, die pigmentierten Zellen haben bereits die Basal-Lamina durchbrochen; beetartig in Richtung Hautoberfläche und Unterhautgewebe

• Asymmetrie; scharfe aber unregelmäßige Begrenzung; dunkelbraun bis schwarz; mm bis cm-groß; tastbare unregelmäßige Tumornester

3. Noduläres Melanom (NM):

• sehr aggressiv, Ausbreitung direkt horizontal und vertikal

• Epidermis wird halbkugelförmig knotig nach oben verdrängt

• Asymmetrie; unscharf ausfließende Begrenzung; braunschwarz aber auch in Farbstufen gemischt; mm bis cm-groß; palpabel

4. Akral-lentiginöses Melanom (ALM):

• befindet sich in der physiologisch verdickten Epidermis der Handflächen und Fußsohlen oder auch subungual

• Asymmetrie; länglich brauner Strich; dunkelbraun bis schwarz; keine Erhabenheit an den Fußsohlen und Nägeln aufgrund spezifischer Hornhautbildung, sehr früh ein Druckgefühl

• Clark-Level: Schichtenbefall

• Level I: oberhalb der Basal-Lamina; Level II: Infiltrieren des Stratum papillare

• Level III: Invasion bis an die Grenze zum Stratum reticulare

• Level IV: Invasion des Stratum reticulare, Level V: Invasion der Subcutis

• Breslow: <0,76mm (5-Jahresüberlebensrate mehr als 90%); 0,76-1,5; >1,5-4,0 mm; >4,0mm

3. mesodermale:

• Sarkome, sind sehr aggressiv und bösartig

• Fibrosarkome, Liposarkome. Angiosarkome, Lymphsarkome usw.