Die normale Haut:
die äußere Haut ist der allgemeine Schutzmantel unseres ganzen Körpers, der nur an den echten Körperöffnungen unterbrochen wird.
Dicke der Haut 0,1mm-4,0mm, Fläche ca 2 m², Gewicht ca. 3kg =>u.U. Bis zu 20 kg
Aufbau Epidermis:
Basal-Lamina (Haftzone)
Basal-Lamina ist durch Ankerfibrillen mit der Cutis verbunden
Stratum basale (Basalzellschicht)
der obere Teil der Basalzellschicht produziert durch Mitose neue Oberhautzellen (Keratinozyten)
Stratum spinosum (Stachelzellschicht)
Stratum granulosum (Körnerzellschicht)
Stratum lucidum (Glanzschicht)
Stratum corneum (Hornschicht)
Funktionszellen der Epidermis:
Melanozyt (MZ):
produzieren das Pigment (Melanin) und funktionieren damit als Lichtschutz der Haut
Langerhans-Zelle (LHZ):
Abwehr und allergische Reaktion
besitzen Fortsätze und gehören zur Gruppe der Leukozyten (Entstehung im Knochenmark)
Merkel-Tast-Zelle (MTZ):
Funktionszelle des sensiblen Nervensystems, helle, rundliche Zellen mit großen Kernen
Lymphozyt:
Zellen der körpereigenen Abwehr, bilden durch ihre vorgeschobene Lage in der Epidermis die äußersten Horch- und Abwehrposten unseres Körpers
Aufbau der Cutis:
sehr elastisches Gewebe mit hoher Reißfestigkeit
Stratum papillare (Papillenschicht):
viele Blutgefäße, viele Nervenenden
Stratum reticulare (Netzschicht)
Hauptschicht der Cutis mit einem netzartigen Geflecht von kollagenen Bindegewebe
Subcutis:
tiefste Schicht der menschlichen Haut und besteht aus lockerem Bindegewebe
Besonderheiten an Handflächen und Fußsohle: eingelagertes Fett wird durch Bindegewebssepten gekammert und dadurch kaum verschiebbar
Funktion und Physiologie der Haut:
mechanischer Schutz: durch Reißfestigkeit und wegen hoher Elastizität
Kontakt- und Wahrnehmungsfunktion:
Berührungsmeldung, Oberflächensensibilität, Wärme-,Kälte-und Schmerzrezeptoren
Lichtschutz: Schutz vor UV-A+B-Strahlen durch Melaninbildung und durch Verdickung der Hornschicht
Barrierefunktion: Stratum licidum+ Stratum corneum bilden die Wasserbarriere
Infektionsschutz: Infektionsschutz durch Schweiß und Fettsäuren, leicht saurer Charakter
Temperaturregulierung: durch Steuerung der Hautdurchblutung wird die Wärmeabgabe über die Körperoberfläche reguliert
Speicherfunktion: Wasser und Fett
Absorption: Aufnahme von Substanzen über die Haut
Ausscheidung: hauptsächlich durch die Drüsen
Anhangsgebilde der Haut:
Hauptbestandteile der Haare:
Haarschaft:
ragt über die Haut hinaus u. Ist von einer dünnen Haut (Kutikula) bekleidet, blättchenartige Zellen (Anordnung Dachziegel), oberhalb der Talgdrüse kein Kontakt mehr zwischen Haarschaft und Kutikula der inneren Wurzelscheide
Haarwurzel:
besitzt mehrere Rindenschichten (Innere+ äußere Wurzelscheide)
Haarzwiebel (Bulbus):
ist der Haarpapille übergestülpt, verdickte Ende der Haarwurzel; sitzt auf einer Erhebung der Cutis
Nägel (Unguis):
bestehen aus einer Hornplatte, die man Nagelplatte nennt (Corpus Unguis)
Nagelbett befindet sich unterhalb der Nagelplatte (Hyponychium)
Nagelwurzel/-matrix (Radix unguis); steckt in einer Hauttasche; in dieser Schicht findet das eigentliche Wachstum des Nagels statt
Nagelfalz (Paronychium); der Nagel wird aus der Hauttasche im Verlauf seines Wachstums herausgeschoben
Nagelmond: Lunula => sichtbarer Teil der Nagelwurzel
Nagelwall (Eponychium): ist die um die Nagelfalz aufgeworfene Haut
Kutikula ist der Randsaum des Eponychiums auf der Nagelplatte
Drüsen:
Talgdrüsen:
Holokrine Drüsen, d.h. die gesamte Zellsubstanz der Drüsenzelle wird in Sekret umgewandelt
Lage: Cutis, Neigeseite der Haare, Widerlager für den Haarmuskel
Anfettung der Haare+ Einfettung der Epidermis
Schweißdrüsen:
apokrine Duftdrüsen: münden in den Haarfollikel (Genital-, Anal- und Achselbereich)=> Mit dem Sekret wird ein Teil der Zellsubstanz abgestoßen und zwar der lumenwärts liegt
beginnen erst ab der Pubertät
ekkrine Schweißdrüsen: sind über den ganzen Körper verteilt, münden direkt auf der Haut => Drüsenzellen geben ihr Sekret ohne Substanzverlust (Zellanteil) ab
Sichtbare Hautveränderungen (Hauteffloreszenzen):
Primäreffloreszenzen: entstehen ohne nachweisbares Zwischenstadium aus der gesunden Haut
Macula (Fleck): nicht tastbare, fleckenförmig umschriebene Farbveränderung im Hautniveau
Papula (Knötchen) / Tuber (Knoten):
tastbar, stecknadelkopf- bis linsengroß, mit fester Konsistenz mit Vorwölbung über das Hautniveau
Urtica (Quaddel):
vorübergehende, beetartig erscheinende Erhabenheit der Haut, die ein lokalisiertes Ödem darstellt
Vesicula (Bläschen) bzw. Bulla (Blase):
Flüssigkeitsansammlung in willkürlichen, nicht vorgefertigten Hohlräumen innerhalb der Epidermis
Zyste:
tief liegender, abgegrenzter Hohlraum, der mit Epithelgewebe ausgekleidet und durch eine feste Kapsel umschlossen ist
Sekundäreffloreszenzen: entstehen durch Umwandlung, Entzündung, Rückbildung oder Abheilung von Primäreffloreszenzen
Squama (Schuppe):
Abstoßungsmaterial von Hornschichten durch Hyperkeratose oder Parakeratose, das verschiedenartiges Aussehen haben kann
Pustula (Eiterbläschen): getrübtes Vesicula mit eitrigem Inhalt (Leukozyten)
Crusta (Kruste):
charakterisiert durch fehlende Hornschicht und besteht aus eingetrockneter Flüssigkeit, Sekret, Eiter oder Blut
Erosion (Epidermisschaden): oberflächliche Hautverletzung, die narbenlos abheilt
Rhagade / Schrunde:
stellt eine eingekerbte Erosion oder auch ein schlitzförmiges Geschwür quer zur Zugrichtung der Haut dar
Abschürfung: oberflächliche Hautverletzung, die bis ins Stratum papillare der Cutis reicht
Ulcus (Geschwür):
stellt einen Substanzverlust der Epidermis und Cutis dar, der im Gegensatz zu Erosionen schlecht und nur unter Narbenbildung heilt
Cicatrix (Narbe): sie entsteht, wenn ein Substanzdefekt der Haut durch Bindegewebe ersetzt wird
Nekrose: lokal umschriebener Gewebstod
Wucherung (Keloid):
Immunologie:
Immunität: Fähigkeit des menschlichen Organismus, physiologische Mechanismen bereitzustellen, mit denen fremde eindringende Substanzen erkannt werden und über eine Imunantwort neutralisiert, eliminiert oder auch metabolisiert werden.
Allergie (andersgeartete Reaktion; Überempfindlichkeitsreaktion):
Das Prinzip jeder allergischen Reaktion => Allergen---Antikörperreaktion
Grundtypen allergischer Reaktionen
Typ I (nach Minuten): Anaphylaxie / Sofortrekation
bei Erstkontakt wurden bereits Antikörper gebildet => zirkulieren im Blut oder sind z.T. An Zellen gebunden, bei Zweitkontakt mit einem Allergen reagieren die vorhandenen zellgebundenen IG-E-Antikörper mit dem Allergen => Brückenbildung => Medatorenausschüttung
Typ II (nachStd. - wenige Tage)): Zytotoxische Reaktion
nach dem Erstkontakt werden IgG und IgM gebildet, bei Zweitkontakt bindet sich das Antigen an die Oberfläche von Blutzellen => Maskierung => Abwehrzellen erkennen körpereigene Zellen nichtmehr
Typ III (nach 6-8 Stunden): Immunkomplex-Reaktion
Bildung von Immunkomplexen und befällt hauptsächliche die Gefäße => Antigen-Antikörper-Komplexe =>Entzündung und Gewebszerstörung im Bereich der Basalmembranen der Blutgefäße
Typ IV (nach 1-2 Tagen): Ekzemreaktion
Infiltration von Lymphozyten => sammeln sich um die Antigene und zerstören oder eliminieren diese, aber auch die allergentragende Zelle
Angeborene Dermatosen:
Ichthyosen:
diffuse, den ganzen Körper betreffend und in unterschiedlicher Ausprägung befallende Erkrankung
Ichthyosis vulgaris: Fischschuppenkrankheit; eidechsenlederähnliche, romboide Hautschuppen an der Fußsohle
Ichthyosis congenita: schildartige Fischschuppen, oft mit Nagelveränderungen kombiniert =>Proliferationshyperkeratose
Hystrixartige Ichthyosen: stacheliges Aussehen
Palmoplantarkeratosen:
diffuse Erkrankung, an der Fußsohle oft punktuell oder streifenförmig
Keratoma plamare et plantare hereditarium: symmetrisches Auftreten an Hand- und Fußsohle, dicke gelbliche Hornhautplatten mit Bewegungseinschränkung an den Zehen =>Komplikation: Rhagaden (evtl.blutig)
Keratosis palmoplantaris variegata: i.d.R. Keine flächenhafte Ausbreitung; Auflastungsstellen sind mit warzenähnlichen oder schwielenförmigen Keratoseherden befallen; Verdickung und Verhornung des Eponychiums (Nagelwalls)
Erworbene Dermatosen:
Entzündlich bedingte Dermatosen
Degenerativ bedingte Dermatosen
Traumatisch bedingte Dermatosen
Tumorös bedingte Dermatosen
Entzündlich bedingte Dermatosen:
Infektiöse und parasitäre Ursachen:
Viren:
Warzen:
Warzenviren sind Humane Papillom-Viren (HPV), über 60ig Typen
enthalten nur DNS, Infektion erfolgt meist durch Direktkontakt, aber auch über Umwege wie Boden, Schuhe etc. möglich
Hyperblasie der Papillen (Papillomatose), Verdickung der Epidermis (Akanthose) und Hyperkeratose
Einteilung in 5 klinische Erscheinungsformen:
Verruca vulgaris: gewöhnliche Warze
zumeist an den Händen, kann aber auch an Zehen- oder Fußrücken auftreten
erbsen- bis bohnengroß; hautfarbene Knötchen mit zerklüfteter, grau-gelblicher oder brauner Oberfläche
Verruca plantaris: Sohlenwarze
liegt mehr im Hautniveau und hat erheblich dickere Hornschicht
hoch infektiös
Unterscheidung zweier Formen:
oberflächliche Beetwarze (Mosaikwarze): typischer Warzenaufbau, jedoch kaum schmerzhaft, aber breiten sich schnell aus
tiefgreifende Dornwarze: punktuell sehr schmerzhaft, oft dunkle Punkte im Zentrum (Blutungsreste)
Verruca plana juvenilis:
Vorkommen bei Kindern und Jugendlichen
klein, kaum über die Hautoberfläche erhaben
rundliche oder unregelmäßig begrenzte hautfarbene Gebilde, sehr infektiös
KEINE PAPILLOMATOSE, keine entzündlichen Infiltrate in der Cutis
Verrucosis generalista:
können verschiedene Warzentypen beteiligt sein
schnelle Ausbreitung über ganze Körperteile
Evtl. Folgeerkrankung => Plattenepithelkarzinom
Condyloma acuminatum (Feigwarze):
Übertragung i.d.R. Über Geschlechtsverkehr
Genital- und Analregion sind befallen
=> Therapie richtet sich vor allem nach den Bedürfnissen des Patienten
Herpesviren:
zwei Typen; Typ I befällt vorwiegend den Kopfbereich; Typ II den Genitalbereich
Krankheitsbild: Fieber und Hirnhautentzündungen
Herpes simplex labialis / genitalis
Herpes Zoster (Gürtelrose) => Varizella-Zostervirus: sekundäre Infektion nach z.B. Windpocken
Bakterien:
Streptokokken (Stäbchen):
umschriebene oberflächliche Formen der Pyrodermien= eitrige Hauterkrankungen (Erysipel(oberflächlich); Ekthyma (tiefer); Impertigo, Umlauf); diffus im Gewebe verstreut (Phlegmone)
Staphylokokken (Kugelbakterien):
befallen die Talgdrüsen; Infektionen der Haarfollikel (Furunkel, Karbunkel) => anschließende Abszeßbildung
Furunkel= Entzündung des Haarbalgs durch Staphylokokken mit anschließender Abszeßbildung
Karbunkel = Einschmelzung mehrerer nebeneinander liegender Furunkel
Hautpilzerkrankungen (Dermatomykosen):
Pilzarten:
Dermatophyten => z.B. Trichophyton rubrum / mentagrophytes
Hefen (Sproßpilze) => z.B. Candida albicans
Formen:
DSO: oft an Zehennägeln vorkommen, Erreger dringt unterhalb des freien Nagelrandes der distalen Nagelplatte über das Hyponychium ein => Voraussetzung: bereits vorhandenes Erregerreservoir und Mikroläsion
PSO: selten anzutreffen, Erreger dringt an der Unterseite des proximalen Nagelwalls zwischen Kutikula und Nageloberfläche ein => Wanderung entlang des Eponychiums zur Matrix
WSO: Voraussetzung ist eine vorgeschädigte Nagelplatte => nur geringgradige Penetration der Pilze => punktförmige, weiße Eindellungen der Nagelplatte mit evtl. Schlierenbildung
CO: Voraussetzung ist eine chronische Candidose oder chronsich rezidivierende Paronychie => Hefepilze
Epizoonosen:
Zeckenbiss:
Erreger: Viren => FSME und Borrelien
typische Hauterscheinung ist das Erythema migrans (scheibenförmige, sich ausbreitende Hautrötung)
Skabies:
Krätzmilbe erzeugt das Erscheinungsbild der Skabies (Krätze)
Befallszonen sind Interdigitalräume und plantar am Fußrand, Milbengänge, die rötlich entzündet erscheinen, starker Juckreiz besonders in der Nacht
Psoriasis (Schuppenflechte):
Psoriasis ist eine Genodermatose (Erbkrankheiten, die sich an der Haut manifestieren) mit inneren und äußeren Auslösefaktoren => bedeutet zu der erblichen Komponente muss ein weiterer Faktor hinzutreten, damit sich die Krankheit manifestiert
es gibt multiple Erscheinungsformen. Erkennungszeichen ist die silbrige, fest auf der geröteten Basis haftende Schuppe, die nach Abziehen das Phänomen des blutigen Taus hinterlässt (Auspitz-Phänomen)
Hauptbefallstellen: Kopfhaut, Streckseite der Extremitäten und Gelenke, Turnover-Zeit 7 Tage
Köbner-Phänomen oder isomorpher Reizeffekt = in inneren und/oder äußeren Reizphasen jeder x-beliebige Reiz zu der Psoriasis führt
Degenerativ bedingte Dermatosen:
Erworbene Keratosen:
Acanthosis nigricans:
Seborrhoische Warze: pigmentierte Hyperkeratose auf meist vorgeschädigter Haut
Cornu cutaneum: sitzt i.d.R. im Gesicht, kegel- bis krallenartige Hautwucherung
Schwiele (Callus):
verstärkte, flächige Verhornung der Haut im Sinne einer Keratose
entsteht durch mechanischen Druck und Reibung, evtl. Prädisposition
stellt eine Verdickung der normalen Hornschicht der Epidermis dar
Hühnerauge (Clavus; Heloma):
reaktive, lokale Hyperkeratose, entsteht meist an Belastungsstellen
entsteht durch mechanischen Druck und Reibung und Prädisposition
besteht aus einer Keratose an der Oberfläche
Heloma molle:
entsteht durch übermäßigen Druck im Interdigitalraum, im mehr-minder feuchtem Gebiet
zu erkennen ist eine kleine Einziehung der Haut, die wie ein tiefliegendes Geschwür aussieht, extreme schmerzhaftigkeit
Heloma durum:
Lokal, auf Reiz entstandene, schmerzhafte Callusbildung am Fuß mit zentralem, keratotischem Hornpfropf
Lokalisation: dorsal über den Zehengelenken, Apex; Bereich MFKs
Keratosepfropf => Entzündung, Schwellung usw.
Sonderformen: Heloma spina = Dornschwiele, H. Vasculare, neurovasculare, papillare, neurofibrosum, miliare
Atrophien:
Atrophien sind Verschmächtigungen bzw. Substanzverluste der Haut betreffen meistens das Bindegewebe und das Fettgewebe
Blut- und Gefäßkrankheiten:
Einteilung in:
Periphere Durchblutungsstörungen:
Arterielle Durchblutungsstörungen: Arterie => Arteriole=> arterielle Kapillare!!!
Angiolopathien:
Erkrankungen, die mit Veränderung der Hautdurchblutung einhergehen
Akrozyanose: An den Akren tritt bei Kälte eine bläuliche Mangedurchblutung auf (Zyanose)
Pernionen: Mangeldurchblutung mit blau-rötlichen, fleckenförmig- entzündlichen Schwellungen
Livedo reticularis: netzförmige Verfärbung der Hautoberfläche, z.T. Unregelmäßig mit geschlossenen Ringen => Cutus marmorata => physiologisch, verschwindet bei Erwärmung
Livedo racemosa: rankenförmige Hautmusterung durch Entzündung der kleinen Venen und Arteriolen => verschwindet nicht bei Erwärmung!
Teleangiektasien: lokale arterielle Gefäßerweiterungen (rote Besenreiser)
Angioneuropathien:
neurovegetative Reaktion der Hautgefäße auf Kältereize (Schmerzen, erhebliche Mangeldurchblutung) => bläulich-weißer Hautverfärbung an den Extremitäten
Morbus Raynaud: keine spezielle Ursache feststellbar; Auslöser ist Kältereiz (Landkartenphänomen)
Phase I: Gefäßspasmus mit Weißfärbung der betroffenen Zehen
Phase II: venöse dunkelbaule Verfärbung
Phase III: arterielle, reaktive Hyperämie mit Rotfärbung
Malum perforans: Folge von diabetischer Neuropathie, aber auch bei anderen neuropathischen Krankheiten (Gefühllos=>Geschwürbildung an den Hauptauftrittsstellen)
Morbus Sudeck: klassische Komplikation bei jeder Verletzung (Glanzhaut)
Angioorganopathien:
Folgen von Gefäßwanderweiterungen =>Zirkualtionsstörungen in der Peripherie => Geschwüre und Nekrosen an den Zehen
Auslösung durch: Virus, Bakterien, Tumor oder immunologisch überlagerte Vaskulitiden
Vasculitis allergica profunda: entzündliche gefäßbedingte Dermatose
Arteriosklerose:
wesentlicher degenerativer arterieller Prozess ist die Arteriosklerose
im Laufe des Lebens kommt es in der Intima (Arterieninnenwand) zu Kalkab- bzw. -einlagerungen => geringeres Gefäßlumen => weniger Blutstrom => keine aureichende Blutversorgung der abhängigen Körperbezirke
Endstand ist das Absterben der Gefäße
Beschleunigung der Arteriosklerose durch ungesunde Lebensführung, Nikotinabusus, Adipositas, Bewegungsmangel, Diabetes, Hypertonie, Hyperlipidämie etc.
Diabetische Angiopathie: gravierende Folge von Diabetes mellitus im Blutgefäßsystem, Unterscheidung in:
Mikroangiopathie: betroffen sind Netzhaut der Augen und die Nieren
Makroangiopathie: Sklerose, Verengung und Verkalkung bis zum völligen Verschluss der Arterien und Arteriolen
Venöse Durchblutungsstörungen:
Unterteilung in Primäre und sekundäre Varizen (Krampfadern):
Primäre Varizen:
genetisch fixierte Bindegewebeschwäche => Elastizitätsverlust der Venenwandung
Erweiterung des Venenlumens und Venenklappenundichtigkeit, wodurch das Blut pendelt
erschwerend zur genetischen Anlage: Adipositas, Bewegungsmangel, stehende Tätigkeit, Schwangershcften, Fußball etc.
leichte Entzündung der Varize möglich => Stauungsdermatose
Sekundäre Varizen:
entstehen durch Überbelastung, wenn bspw. Der Rückfluss zum Herzen hin gestört ist durch eine Entzündung, wird die Wandung der mehrfach belasteten Vene überdehnt und unelastisch
=>Insuffizienzsyndrom der Venenklappen, auch Varixknoten
Komplikationen: entzündliche Erscheinungen und Emboliegefahr
Sonderform=>Thrombophlebitis:
primäre Entzündung der Venenwand, die zu einer sekundären Thrombusbildung führt
schmerzhafte Rötung über einer Krampfader, speziell über einem Varizenknoten
Brennen u. krampfartige Schmerzen in der Nacht
Ulzera:
Ursachen: vielfältig
Einteilung nach Art der Schädigung in:
Arterielle Ulzera (+ diabetische):
auch in Ruhe keine ausreichende Durchblutung, Dauerschmerzen
oft an der Schienbeinkante=> Arteriosklerose
Gangrän (deutlich begrenzter und schlecht heilender Gewebsschaden)
Venöse Ulzera:
die Verbindungsvenen sind betroffen => oft an den Knöcheln
z.B. venöses Ulcus cruris?>Ursachen: pAVK; CVI, Diab. Mell.
Postthrombotische Ulzera:
Geschwüre nach Mangelversorgung nach Thrombose
Spezielle Ulzera:
Dekubitus, Malum perforans=> neuropathisches Ulkus
Dermatosen bei Stoffwechselstörungen:
Speicherkrankheiten (Thesaurismosen):
Amyloidose: primäre und sekundäre Amyloidose
Gicht: Purinstoffwechselstörung mit Harnsäureerhöhung
Kalzinosen: Kalziumstoffwechselstörungen
Avitaminosen:
Vitamin A: Hyperkeratosen und Nachtblindheit
Vitamin B: Rhagaden im Mundbereich; Pellagra;
Vitamin C: gefäßbedingte Purpura; Skorbut
Diabetes mellitus:
Hauptursache: Erkrankung der Beta-Zellen in den Inselorganen der Bauchspeicheldrüse, die das Insulin produzieren
Typ I: juveniler Diabetes vor dem 40 Lebensjahr; Ursache ist Versagen der Insulinproduktion der Langerhans-Zellen in der Bauchspeicheldrüse
Typ II: sinkende Insulinproduktion durch das zunehmende Alter oder die Produktion und Wirkung des glukosewirksamen Insulins ist durch Übergewicht nicht ausreichend.
Traumatisch bedingte Dermatosen:
Dermatosen mit physikalischer Ursache:
die Haupteinwirkungen lassen sich in 3 Gruppen unterteilen:
mechanische:
Wunden, Verletzungen, Druckschäden
vier Grundtypen: Schnittwunde; Riß-,Quetsch- und Platzwunde; Stichwunde, Schußwunde
thermische (Wärme und Kälte):
Verbrennung (Combustio):
Grad I: Erythem
Grad II: Blasen, entzündliches Ödem mit Schwellung
Grad III:thermischer Schaden bis in die Subcutis
NEUNER-Regel nach Wallace:
Kopf+Arme (jeweils 1/9); Beine (jeweils mit 2/9); Rumpf (4/9)
Kälteschäden (Congelatio):
Grad I: Erst Mehrdurchblutung dann Hautverblassung mit Ischämie
Grad II: Blasenbildung, Blutungen, Schmerzlos
Grad III: Nekrosen, schwarze Gangrän => Neurotrophische Störungen
Sonderform: Pernionen=> Kälte+Zirkulationsstörung+Druck
Aktinische (Licht- und Strahlenschäden):
UV-A bis zu 400nm; UV-B ca 280nm; sichtbatres Licht von 400-760nm
UV-A: längere, chronische Einwirkung => Hyperkeratose + Pigmentation (physiologischer Strahlenschutz) ==> Lichtschwiele
UV-B: kurze Einwirkung => Rötung (Erythem) + Proliferation der Hornhaut
Hautschädigung durch UV-Strahlen geschieht auf zwei Wegen:
phototraumatisch (direkt): Dermatitis solare (Sonnenbrand)
photodynamisch (indirekt): phototoxisch oder photoallergisch
Selbstschutz des Körpers gegen Sonnenbrand ist abhängig von der Hautdicke, Pigmentierung, Bestrahlungsdauer und von Hauttyp
Dermatosen mit chemischer Ursache:
entstehen durch Verätzungen mit:
Säuren:
HCL, HNO3, H2SO4, Eiweißausfällung und Bildung von Koagulationsnekrosen
Laugen:
NaOH, KOH, NH4OH, Eiweißauflösung und Bildung von Kolloquiationssnekrosen
schlechtere Heilungstendenz als bei Säuren
Therapie: sofortiges Abspülen und Verdünnen der chemischen Noxen!
Tumorös bedingte Dermatosen:
Einteilung erfolgt nach zwei Gesichtspunkten:
Einteilung nach Tumorart:
benigne Tumore, maligne und semimaligne:zerstörendes Wachstum, aber keine Metastasenbildung!
Einteilung nach Tumorabstammung:
ektodermale Tumore, neurektodermal und mesodermal
=> Angeborene, gutartige Tumore: ektodermal (Naevi); neurektodermal (Naevuszell-Naevi); mesodermal (Hämangiome)
Gutartige Tumore:
ektodermal=> Verruca seborrhoica:
flache, gelblich-bräunlich verfärbte Erhabenheit; münzgroß, weiche Konsistenz
papilomatöser, harmloser Tumor mit Melanin pigmentiert
neurektodermal => juveniles Melanom
mesodermal:
fibromatöse Tumore: Bindegewebszellen, meist kollagene Fasern betreffend
Fibrome: harte und weiche Fibrome; Keloide = harte Fibrome
lipomatöse Tumore: Fettzellen; Lipom= gutartiger subcutaner Fettgewebstumor
myomatöse Tumore: Muskelzellen
Leiomyom: gutartiger Tumor des glatten Muskelgewebes
angiomatöse Tumore: Gefäßzellen
Hämangiom; Lymphangiom
Bösartige Tumore:
ektodermale:
Basaliom:
Einteilung: semimaligner Tumor
er geht vom embryonalen Haarkeim aus und ist daher nur an behaarten Hautstellen also nie an Handflächen und Fußsohlen zu finden
Risikofaktoren: genetische Veranlagung, vor allem aber UV-A-Licht
Spinaliom (Plattenepithelkarzinom):
Entstehung nur dann, wenn die Haut chronisch entzündlich vorgeschädigt ist, degeneriert, oder im Sinne einer Präkanzerose verändert ist
Ursache: zumeist chronischer UV-Lichtschaden
Schleimhautkarzinom:
Talgdrüsenkarzinom:
Schweißdrüsenkarzinom:
Sonderformen: Präkanzerosen:
Hautveränderungen und Hautschäden die jahrelang bestehen und irgendwann zum Spinaliom führen
obligate Präkanzerosen: Entstehung eines Spinalioms höchstwahrscheinlich (Aktinische Keratosen, Morbus Bowen, Paget)
fakulative Präkanzerosen: Entartung in Spinaliom zumeist durch zusätzliche Reize (Verbrennungen, chronisches Ulcus cruris)
Risikofaktoren: genetische Veranlagung, vor allem aber UV-A-Licht
neurektodermale:
Asymmetrie:
Begrenzung: unscharf, ausfließend
Color (Farbe): variables Pigmentmuster
Durchmesser: > 5mm
Erhabenheit: palpabel, vulnerabel
Lentio maligna Melanom (LMM):
fleckenförmiges Melanom, was zunächst keine Ausbreitungstendenz hat, aber bei Lichteinwirkung aktiv wird, Tumorzellen durchbrechen die Basal-Lamina, an der Hautoberfläche entstehen Knötchen und Oberflächenrauigkeiten
Ausbreitung erfolgt horizontal und vertikal, anfangs bräunlich bis schwarzer Fleck, mit scheckigem Aussehen
Superficial spreading Melanom (SSM):
oberflächlich ausbreitendes Melanom, die pigmentierten Zellen haben bereits die Basal-Lamina durchbrochen; beetartig in Richtung Hautoberfläche und Unterhautgewebe
Asymmetrie; scharfe aber unregelmäßige Begrenzung; dunkelbraun bis schwarz; mm bis cm-groß; tastbare unregelmäßige Tumornester
Noduläres Melanom (NM):
sehr aggressiv, Ausbreitung direkt horizontal und vertikal
Epidermis wird halbkugelförmig knotig nach oben verdrängt
Asymmetrie; unscharf ausfließende Begrenzung; braunschwarz aber auch in Farbstufen gemischt; mm bis cm-groß; palpabel
Akral-lentiginöses Melanom (ALM):
befindet sich in der physiologisch verdickten Epidermis der Handflächen und Fußsohlen oder auch subungual
Asymmetrie; länglich brauner Strich; dunkelbraun bis schwarz; keine Erhabenheit an den Fußsohlen und Nägeln aufgrund spezifischer Hornhautbildung, sehr früh ein Druckgefühl
Clark-Level: Schichtenbefall
Level I: oberhalb der Basal-Lamina; Level II: Infiltrieren des Stratum papillare
Level III: Invasion bis an die Grenze zum Stratum reticulare
Level IV: Invasion des Stratum reticulare, Level V: Invasion der Subcutis
Breslow: <0,76mm (5-Jahresüberlebensrate mehr als 90%); 0,76-1,5; >1,5-4,0 mm; >4,0mm
mesodermale:
Sarkome, sind sehr aggressiv und bösartig
Fibrosarkome, Liposarkome. Angiosarkome, Lymphsarkome usw.
